Fehldiagnosen sind mitunter schwer zu vermeiden, vor allem wenn es sich um ältere und multimorbide Patienten handelt. Dies gilt besonders, wenn sich diese Patienten mit kardialen Beschwerden und Symptomen vorstellen. Der Kardiologe Dr. Michael J. Blaha, Direktor der klinischen Forschungseinrichtungen am Ciccarone Center for the Prevention of Heart Disease und Gastdozent an der Johns Hopkins University, hat in dieser Slideshow 6 Fälle aus seiner eigenen Erfahrung für Medscape zusammengestellt. Jeder dieser Fälle bezieht sich dabei auf einen oder mehrere diagnostische Irrtümer. Die Fälle folgen keiner bestimmten Ordnung.

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Zum Teufel mit den Statinen?

Ein 52-jähriger weißer Mann mit ausgeprägter Hyperlipidämie, metabolischem Syndrom und einem Agatston-Score (koronarer Kalzium-Score) von 180 (91. Perzentile bezogen auf Alter, Geschlecht und ethnische Herkunft) begann eine Therapie mit Atorvarstatin 40 mg/d. Nach einem Jahr erfuhr er leichte Muskelkrämpfe nach dem Sport und Gedächtnisstörungen. Während der Verlaufskontrolle waren seine Blutwerte mehrmals bestimmt worden. Auch wenn seine LDL-C-Werte um 40% gesunken waren, blieben seine Transaminasen leicht erhöht (AST 46 U/l, ALT 51 U/l). Die Werte für die Kreatinkinase waren normal.

Der Patient bat um die neuerliche Bestimmung seines Agatston-Scores, der jetzt bei 210 lag. Er war überzeugt, dass die Statine nicht wirkten, und bat um die Beendigung der Therapie. Der Arzt war über die möglicherweise hepatotoxischen und neurotoxischen Effekte der Statine besorgt, doch hielt er die Muskelkrämpfe im Zusammenhang mit dem Training nicht für die Folge einer statinbedingten toxischen Wirkung auf die Muskulatur. Die Folge war, dass die Statinbehandlung ausgesetzt und der Patient als statinintolerant eingestuft wurde.

Worin besteht hier der Fehler in der Diagnostik?

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Statinmyopathie

Bei diesem Patienten kamen mehrere diagnostische Irrtümer zusammen. Die wahrscheinlichste Ursache für leicht erhöhte Transaminasen bei einem Patienten mit metabolischem Syndrom ist die nicht alkoholische Fettleber. Eine Hepatotoxizität durch Statine ist selten, sodass eine standardmäßige Kontrolle der Leberwerte unter Statinen nicht erforderlich ist. Sie können auch bei einer stabilen leichten Leberwerteerhöhung weitergegeben werden [1].

Normale CK-Werte schließen eine Statinmyopathie nicht aus. Obwohl der Zusammenhang der Muskelsymptomatik mit der Statinmedikation unklar ist, kann eine Unterbrechung der Behandlung oder der Wechsel auf ein anderes Statin, wie z.B. Rosuvastatin, in Betracht gezogen werden. Auch eine statinbedingte neurotoxische Wirkung ist sehr selten. In ausgedehnten Metaanalysen konnten keine kurzfristigen kognitiven Störungen mit Statinen in Zusammenhang gebracht werden, und auf lange Sicht scheint ein positiver Effekt im Hinblick auf eine Demenzentwicklung möglich [2].

Der Agatston-Score lässt sich durch Statine nicht senken. Der errechnete Wert spiegelt den Mineralisierungsgrad der Plaques wider, während Statine deren Lipidgehalt senken. In Studien konnte immer wieder gezeigt werden, dass Statine den Score tatsächlich ansteigen lassen. Durch Verringerung der schwach dämpfenden Plaqueanteile erhöht sich die Kalzifikation unter den Statinen jedoch nur relativ. Der klassische Agatston-Score steigt aber einfach, wenn sich die Kalziumdichte erhöht. Daher eignet er sich nicht zur Wirksamkeitsbestimmung einer Statinbehandlung [3].

Nach einem aktuellen Expertenbeschluss wird die Statinintoleranz definiert als „Intoleranz gegenüber mindestens zwei Statinen, wobei ein Statin in niedrigster Startdosis (5–10 mg) und das andere in jeglicher Dosis nicht toleriert werden, bei nicht tolerierbaren Nebenwirkungen, die auf keine Medikamentenwechselwirkung zurückgeführt werden können, und promptem Rückgang der Symptome nach Beendigung der Statintherapie“ [4]. Doch der Patient im vorliegenden Fall erfüllte die Anforderungen der Definition einer Statinunverträglichkeit nicht.

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Präoperative Belastungstests

Ein 67-jähriger Mann mit Osteoarthritis, gut eingestellter Hypertonie, Linksschenkelblock und koronarer Eingefäßerkrankung kommt zur routinemäßigen Verlaufskontrolle. 3 Jahre zuvor hatte er einen Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt (NSTEMI) erlitten und einen medikamentenfreisetzenden Stent in die rechte Koronararterie eingesetzt bekommen. Seitdem nahm er regelmäßig Aspirin und Clopidogrel. Er joggt regelmäßig und ist seitdem aus kardiovaskulärer Sicht symptomfrei geblieben, d.h. er war frei von Brustschmerzen, Belastungsdyspnoe oder Anzeichen einer Herzinsuffizienz. Die alljährlichen Belastungstests blieben negativ.

Er wollte sich jetzt eine TEP für das rechte Knie einsetzen lassen und bat um eine präoperative Abklärung des Herzens. Es wurde ein Belastungsechokardiogramm angesetzt. Er belastete sich über 8 Minuten nach dem Bruce-Protokoll und erreichte 10 MET (metabolisches Äquivalent) bei der Maximalbelastung, ohne dass sich Brustschmerzen eingestellt hätten. Im EKG zeigte sich jedoch in den anterolateralen Ableitungen eine ST-Senkung um 2 mm. Zudem fand sich im Echokardiogramm unter Belastung anteroseptal eine möglicherweise belastungsabhängige Bewegungsanomalie der Herzwand. Somit wurde für den Patienten eine Herzkatheteruntersuchung auf den Weg gebracht.

Wo liegt hier der Fehler?

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Bedeutung von Belastungstests

In diesem Fall gibt es eine Reihe diagnostischer Fehler, die alle ein unzureichendes Verständnis der Rolle von Belastungstests bei einer stabilen KHK widerspiegeln. Bei asymptomatischen KHK-Patienten gibt es keine Indikation für einen alljährlichen Routine-Belastungstest. Die COURAGE-Studie hatte gezeigt, dass ein Belastungstest mit anschließender Revaskularisierung bei stabiler KHK zu keinen besseren Resultaten führt, als eine gute medikamentöse Einstellung [5].

Zur präoperativen Bestimmung der Herzfunktion war ein solcher Test bei dem asymptomatischen Patienten, der zudem aktiv Sport betrieb, nicht erforderlich [6]. Auch zur Frage einer Fortsetzung der bestehenden Clopidogrel-Therapie liefert der Belastungstest keine Hinweise. Er würde wohl keinen reinen Nutzen aus einer fortwährenden dualen Plättchentherapie mit Clopidogrel über 12–18 Monate nach Stent-Einsetzung ziehen.

Der Belastungstest wurde in diesem Fall wahrscheinlich überbewertet. Der Patient ist weiterhin beschwerdefrei bei guter Trainingsleistung. Die EKG-Veränderungen lassen sich auf den Linksschenkelblock zurückführen. Die Motilitätsstörungen der anteroseptalen Herzwand im Belastungsechokardiogramm gehen ebenfalls auf den Linksschenkelblock mit folgender linksventrikulärer Dyssynchronie zurück.

Die Herzkatheterisierung könnte in diesem Fall zu einer unnötigen Revaskularisierung führen und eine duale Plättchentherapie erforderlich machen, was zur Verschiebung der Knieoperation führen würde, ohne dass dies mit einem Benefit für die kardiale Situation verbunden wäre.

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Überflüssige Antikoagulation?

Eine 58-jährige adipöse Frau stellte sich nach einer erst kurze Zeit zurückliegenden Gallenblasenoperation in der Klinik vor. Sie litt zudem unter einer seit Langem bekannten Hypertonie, einem obstruktiven Schlaf-Apnoe-Syndrom und einer leichten Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HF-PEF). In der postoperativen Phase entwickelte sie ein Vorhofflimmern, das sich nach 12 Stunden wieder legte. In der Rehaphase nach dem Klinikaufenthalt hatte sie noch zwei weitere selbstlimitierende Episoden mit Vorhofflimmern. Jedes Mal spürte sie dabei Palpitationen, die jenen ähnelten, welche sie in den vergangenen beiden Jahren immer mal wieder verspürt hatte.

In der Klinik riet man ihr, die Möglichkeit einer medikamentösen Antikoagulation mit ihrem Hausarzt zu besprechen. Mit einem vor Ort durchgeführten EKG sollte der Bedarf einer Antikoagulation bestimmt werden. Bei der Auswertung fand sich eine linksventrikuläre Hypertrophie bei normalem Sinusrhythmus. Daraufhin teilte man ihr mit, dass sie kein Warfarin benötige.

Worin besteht hier der diagnostische Fehler?

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Jenseits des EKG

Die Patientin hatte ein paroxysmales Vorhofflimmern, das vermutlich nicht neu aufgetreten war. Auch wenn es im Rahmen der Operation auffällig geworden war, kann es wohl nicht allein auf die Operation geschoben werden, da sie in der Reha weitere Episoden erfahren hatte. Die Gefahr eines kardioembolischen Insults war hoch, zumal sie verschiedene Risikofaktoren für einen Schlaganfall im Rahmen eines Vorhofflimmerns aufwies. Sie war adipös, hatte bereits längere Zeit einen Hypertonus, eine linksventrikuläre Hypertrophie, ein obstruktives Schlaf-Apnoe-Syndrom sowie eine HF-PEF. Ihr CHA2DS2-VASc-Score lag bei 3, was einem jährlichen Risiko von 4,6% für einen Schlaganfall, eine transitorische ischämische Attacke oder eine systemische Embolie entspricht [7,8].

Es ist durchaus üblich, die Entscheidung über den Beginn einer Antikoagulation vom aktuellen Herzrhythmus abhängig zu machen, was sie jedoch noch nicht richtiger macht. Selbst wenn man im Langzeit-EKG keine Auffälligkeit gesehen hätte, wäre es immer noch ein Fehler gewesen, keine Antikoagulation zu beginnen. Dabei ist Warfarin nicht die einzige Option. Wenn die Patientin sich Gedanken über die INR-Kontrollen macht, kann immer noch eines der neueren oralen Antikoagulanzien verordnet werden [9].

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Es liegt nicht am Herz, sondern an der Grippe

Ein 60-jähriger Mann mit multiplen kardiovaskulären Risikofaktoren und einem erst kürzlich durchgeführten negativen Belastungstest stellte sich in der Notaufnahme mit einer mäßiggradigen Atemnot, leichtem Fieber und „einer Grippe“ vor. In den vergangenen beiden Tagen habe er unter brennenden epigastrischen Schmerzen, Husten und Kurzatmigkeit gelitten. Im Rahmen der Versorgung des Patienten wurde auch ein Thoraxröntgen angeordnet, das ein beidseitiges Infiltrat zutage förderte. Es folgte die Verordnung von Azithromyzin.

Am nächsten Morgen kehrte er mit einer weiteren Verschlechterung seiner Dyspnoe zurück, Daraufhin wurde eine Wiederholung des Thoraxröntgens und des EKG angeordnet. Das Röntgenbild zeigte stabile Infiltrate ohne fokale Konsolidierung. In den Ableitungen II, III und aVF des EKG waren kleine Q-Wellen mit einer leichten ST-Hebung zu erkennen. Die computergestützte EKG-Auswertung hatte diese Veränderungen nicht angezeigt. Aufgrund der Beschwerdezunahme wurde eine 7-tägige Moxifloxacin-Behandlung angesetzt.

Worin besteht hier der Fehler in der Diagnostik?

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Viruserkrankung und Myokardinfarkt

Die Viruserkrankung des Patienten triggerte den Herzinfarkt mit der Entwicklung einer Herzinsuffizienz. Viele Herzinfarkte laufen ohne Brustschmerzen ab. Ein Infarkt im Versorgungsgebiet der rechten Koronararterie etwa kann sich durch epigastrische Schmerzen bemerkbar machen und den Fehlschluss einer gastrointestinalen Störung nach sich ziehen.

Das Thoraxröntgen wurde schon initial angeordnet, jedoch kein EKG und keine Troponinwertbestimmung, da der Patient erst vor Kurzem einen negativen Befund im Belastungstest gehabt hatte. Solche Belastungstests vermögen eine fixierte Koronararterieneinengung dingfest zu machen, doch erlauben sie keine Aussage darüber, wann eine den Fluss nicht beeinträchtigende Läsion rupturiert.

Solche Fälle trifft man häufiger in Settings, in denen Atemwegsinfektionen häufig und Herzinfarkte eher selten sind, wie z.B. in Hausarztpraxen und Ambulanzkliniken. Patienten mit Herzinsuffizienz erhalten häufig Antibiotika.

Bei der zweiten Vorstellung des Patienten hatte er Q-Wellen und eine leichte ST-Hebung entwickelt, was dem Bild eines inferioren Myokardinfarktes entspricht. Ischämische Veränderungen wären wahrscheinlich auf einem EKG am Vortage bereits erkennbar gewesen. Eine solche Konstellation lässt sich verhindern, wenn man folgende Punkte berücksichtigt:

• Eine Entzündung im Rahmen einer Virusinfektion kann einen Infarkt triggern.
• Eine Hinterwand-Ischämie kann sich in den Symptomen Sodbrennen und Übelkeit niederschlagen.
• Immer wenn ein Herzinfarkt eine mögliche Differenzialdiagnose darstellt, sollte ein EKG sehr sorgfältig ausgewertet werden [10].

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Tachykardie und erhöhter Troponin-Spiegel

Ein 72-jähriger Mann mit medikamentös eingestellter Hypertonie und Hyperlipidämie unterzog sich aufgrund einer Pankreas-Masse einer Whipple-Operation. Die Operation war sehr kompliziert, und der Patient entwickelte darunter eine supraventrikuläre Tachykardie, wozu eine lange hypotone Phase kam, die einen Norepinephrin-Tropf erforderlich machte, um den Blutdruck stabil zu halten. Auf der chirurgischen Intensivstation zeigte das EKG eine Sinustachykardie mit einer Frequenz von 100/min ohne begleitende Veränderungen im ST-Segment oder der T-Welle. Die Bestimmung des Troponin-T-Wertes ergab eine Erhöhung auf 0,68 mg/dl.

Der Patient erhielt Aspirin und Heparin per infusionem. Dann wurde ein Intensivmediziner hinzugezogen, der um die Einschätzung gebeten wurde, ob angesichts der Clopidogrel-Medikation ein Betablocker-Medikation möglich sei. Dann wurde der Patient zur Herzkatheteruntersuchung gebracht. In der Zwischenzeit entwickelte er eine signifikante abdominale Blutung, woraufhin er zur Peritoneallavage erneut in den OP gebracht wurde.

Worin besteht der diagnostische Irrtum?

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Myokardinfarkt Typ 1 und Typ 2

Eine Verwechslung zwischen den klinischen Herzinfarkttypen 1 und 2 ist häufig. Der Typ 1 wird durch Ruptur eines Plaques mit anschließender Aktivierung der Gerinnungskaskade verursacht (akutes Koronarsyndrom). Dagegen wird der Typ 2 durch ein Missverhältnis zwischen dem myokardialen Sauerstoffbedarf und dem Sauerstoffangebot ohne Plaqueruptur ausgelöst. Ein Beispiel wäre eine starke hämodynamische Belastung. Typ-1-Myokardinfarkte werden mit thrombolytischen Wirkstoffen und antikoagulativ bekämpft, während die Typ-2-Infarkte häufig konservativ und unter Beseitigung des auslösenden hämodynamischen Stresses behandelt werden [11].

Bei unserem Patienten war der Operationsverlauf schwierig. Es kam zu einer Arrhythmie mit Hypotonie, welche die Gabe eines Vasopressors erforderte. Wahrscheinlich führte der resultierende hämodynamische Stress (und ein möglicher Vasospasmus infolge der Norepinephringabe) zu der leichten myokardialen Schädigung. Bei diesem Verlauf ist ein Myokardinfarkt Typ 1 unwahrscheinlich und das nicht zuletzt wegen des unauffälligen EKGs. Die chirurgische Blutung hätte bei der korrekten Diagnose eines Typ-2-NSTEMI verhindert werden können.

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Im Anfang war die Synkope

Ein 78-jähriger Mann leidet unter einer Hypertonie, einer Hyperlipidämie und einem Rechtsschenkelblock. Im Echokardiogramm, das 5 Jahre zurückliegt, zeigten sich damals eine leichte ventrikuläre Hypertrophie, ein leicht dilatierter linker Vorhof und eine mäßige Aortenstenose.

Bei einem neuerlichen Klinikbesuch konnte der Blutdruck des Patienten immer schlechter kontrolliert werden. Seine leichte Müdigkeit führte er auf das Alter zurück. Bei einer vor Kurzem absolvierten USA-Reise hatte er eine Synkope erlebt, jedoch keine ärztliche Hilfe gesucht. Bei seinem letzten Klinikaufenthalt lagen sein Blutdruck bei 180/82 mmHg und sein Puls bei 55/min. Ein raues systolisches Ejektionsgeräusch war auskultierbar. Jedoch war es jetzt kürzer als bei seinen früheren Besuchen und der 2. Herzton war viel weicher. Im EKG zeigte sich eine Sinusbradykardie mit einem Herzblock 1°, einem Rechtsschenkelblock und einem links-anterioren Hemiblock.

Es wurde ein weiteres antihypertensiv wirkendes Medikament angesetzt. Eine Woche später erlebte der Patient jedoch eine weitere Synkope und stellte sich in der Notaufnahme mit einer mäßigen Dyspnoe vor.

Worin besteht hier der Fehler in der Diagnostik?

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Ein unheilvolles Zeichen

Der Patient hat eine schwere symptomatische Aortenstenose entwickelt, die zu Beginn des Krankheitsverlaufes noch asymptomatisch gewesen sein kann. Mit fortschreitender Erkrankungsdauer werden die Patienten gewöhnlich jedoch symptomatisch, und ihr Blutdruck beginnt zu steigen.

Ein Alarmsignal ist es, wenn ein Patient mit bekannter Aortenstenose Synkopen entwickelt. Eine Synkope kann jedoch vom Patienten unbeachtet bleiben oder auf andere Probleme wie z.B. Dehydrierung oder einen Harnwegsinfekt geschoben werden. Eine Synkope im Rahmen einer Aortenstenose kann auf eine schwere oder bedrohliche Klappenerkrankung hindeuten, aber auch auf die Entwicklung eines hochgradigen Herzblocks zurückgehen (der Patient zeigte im EKG einen trifaszikulären Block). Die Befunde der körperlichen Untersuchung entsprachen dem Bild einer schweren Aortenstenose.

Regelmäßige echokardiografische Untersuchungen hätten die fortschreitende Klappenerkrankung aufdecken können. Zudem sollten Synkopen schon bei einer mäßigen Aortenstenose zu einer intensiven Beurteilung der Klappenfunktion und einer regelmäßigen Echokardiografie im Abstand von 1–2 Jahren führen [12].