Fall: Dieser 42-Jährige ohne bekannte Herzerkrankung wird in der Notaufnahme reanimiert – was war der Auslöser? 

Alfredo Musumeci, Michele Alzetta

Interessenkonflikte

10. März 2022

Der Patient in diesem Fall wurde zunächst mit 2 g Magnesiumsulfat i.v. und 1 g Calciumchlorid i.v. behandelt. Trotzdem entwickelte er rezidivierende Torsade-de-pointes-Tachykardien. Er wurde wiederholt defibrilliert, worauf sich Arrhythmien wie vorzeitige Vorhofkomplexe und ein ventrikulärer Bigeminus einstellten. Die rezidivierenden Torsade-de-Pointes-Episoden wurden mit einem Lidocain-Bolus i.v. mit anschließender Infusion (2 mg/min) behandelt. Daraufhin stellte sich wieder ein normaler Sinusrhythmus ein. Allmählich erholte sich der Patient und erlangte das Bewusstsein zurück.

In diesem Fall gab es wahrscheinlich mehrere Ursachen für die QT-Verlängerung. Nicht zuletzt dürften die chronische Methadon-Einnahme und eine Elektrolytstörung eine Rolle gespielt haben. Es wurden eine leichte Hypomagnesiämie, eine Hypokalzämie und eine Hypokaliämie festgestellt. Diese leichten Elektrolytanomalien allein reichen jedoch nicht aus, um einen Torsade de pointes auszulösen, wie auch die anhaltenden Episoden nach Elektrolytsubstitution belegen. Nach dem Absetzen des Methadons blieben die Episoden jedoch aus und das QT-Intervall normalisierte sich.

Die Akuttherapie der Torsade de pointes kann in medikamentöse und nicht medikamentöse Ansätze unterteilt werden. Die initiale Behandlung ist ein 2-g-Bolus Magnesiumsulfat i.v. gefolgt von einer Infusion mit 2 bis 4 mg/min, und zwar unabhängig vom Magnesium-Serumspiegel.

Wenn der Patient hämodynamisch instabil ist und die Torsaden fortbestehen oder sich ein Kammerflimmern entwickelt, muss die sofortige unsynchronisierte Defibrillation erfolgen. Der Kaliumspiegel i.S. sollte im hochnormalen Bereich gehalten werden, d.h. 4,5 bis 5 mmol/l. Eine transvenöse Overdrive-Stimulation kann das QT-Intervall verkürzen und verhindert äußerst wirksam Rückfälle, insbesondere bei Bradykardie. Die Aufrechterhaltung einer Herzfrequenz von > 70/min schützt vor medikamentös induzierten Torsaden [10].

Isoproterenol ist hilfreich, wenn eine vorübergehende Stimulation nicht möglich ist, oder während eine transvenöse Kathetereinlage vorbereitet wird. Bei Patienten mit angeborenem LQTS sowie bei ischämischen Herzerkrankungen ist es jedoch kontraindiziert.

Weitere Therapiemaßnahmen sind das Absetzen von Medikamenten, die bekanntermaßen eine QT-Verlängerung verursachen, die Korrektur von Elektrolytstörungen und das Rhythmusmonitoring, bis die Situation als unbedenklich eingestuft werden kann.

Betablocker können bei den meisten Menschen mit LQTS dazu beitragen, die Symptome zu verhindern, allerdings verkürzen sie das QT-Intervall nicht wesentlich. Sie verlangsamen die Herzfrequenz und helfen, Tachyarrhythmien zu verhindern.

In der Regel werden langwirksame Präparate wie Nadolol und Atenolol verwendet. Häufig wird bei Patienten mit hohem Risiko für einen plötzlichen Herztod der Einsatz von implantierbaren Kardioverter-Defibrillatoren (ICD) in Betracht gezogen [6,13].

Im vorliegenden Fall geht es vermutlich um eine durch Drogen bzw. den Methadon-Einsatz und gleichzeitige Elektrolytanomalien verursachte Torsade de pointes. Der Fall unterstreicht, wie wichtig es ist, bei Patienten mit auffälligem EKG-Befund nach möglichen kardiogenen Ursachen einer Synkope zu suchen.

Kommentar

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