Fall: Eine Frau ohne Vorerkrankung leidet an Bauchschmerzen – und plötzlich an neurologischen Beschwerden. Ihr Verdacht?

Paul P. Rega

Interessenkonflikte

17. Januar 2022

Früher verlief der Botulismus oft tödlich, doch kommt das heute nur noch selten vor. Vor den 1950er-Jahren lag die Mortalität beim lebensmittelbedingten Botulismus bei 60% bis 70%. In den letzten Dekaden sank dieser Wert für alle Botulismusarten auf 3% [3].

Für den schnellen Tod sind zum einen die vollständige Verlegung der Atemwege durch einen Nahrungsbolus aufgrund der gelähmten Schluckmuskulatur und zum anderen der Erstickungstod infolge einer Lähmung des Zwerchfells und der Interkostalmuskulatur verantwortlich [2].

Sobald das Toxin in den Körper und auf die Oberfläche der präsynaptischen Nervenzellmembran an den motorischen Endplatten der Willkürmotorik und ins autonome cholinerge Nervensystem gelangt, unterbricht es die Freisetzung des Neurotransmitters Acetylcholin. Rezeptorstellen der motorischen und autonomen Zellen bleiben unbesetzt. Es kommt zu schlaffen Lähmungen [2,3]. Dieser Prozess ist nicht reversibel. Somit kann es Monate dauern, bis sich die motorischen Endplatten regeneriert und die Abläufe normalisiert haben [2].

Die ersten Symptome des Botulismus sind mitunter recht irreführend. Ein Patient im Frühstadium kann wach und fieberfrei sein. Er bemerkt vielleicht auch die subtilen funktionellen Veränderungen, aber diese Empfindungen erscheinen subjektiv und lassen sich oftmals auch mit gewöhnlicheren Erkrankungen in Zusammenhang bringen.

Häufige Fehldiagnosen in diesem Stadium sind z.B. Alkohol- oder Drogenintoxikation oder auch psychiatrische Störungen [2]. Später, wenn die neurologischen Symptome dominieren, wird ein Botulismus nicht selten zunächst als Schlaganfall, Tolosa-Hunt-Syndrom, Meningitis, Myasthenia gravis, Zeckenlähmung oder Guillain-Barré-Syndrom fehldiagnostiziert [1,2,5,6,7].

In seltenen Fällen können gastrointestinalen Manifestationen beim Botulismus auch den klassischen neurologischen Symptomen vorausgehen oder diese überdecken [2,3]. Somit kann ein Botulismus fälschlich auch für einen akuten Ileus gehalten werden [8,9]. Erst wenn die neurologischen Manifestationen in den Vordergrund gelangen, wird die richtige Diagnose gestellt.

Bei der Patientin im vorliegenden Fall wurde die frühe Ptose fälschlicherweise für ein Zeichen von Müdigkeit und die Xerostomie für den Ausdruck einer Dehydrierung gehalten. Dennoch war die Abklärung eines Ileus durch Röntgen- und CT-Aufnahmen mit Kontrastmittel sinnvoll, da dies eine viel häufigere Erkrankung ist.

Auf intensives Nachfragen berichtete die Patientin, dass sie einige Tage vor ihrer Einlieferung in die Notaufnahme ein Glas Jalapeño-Paprikaschoten geöffnet und probiert hatte. Einige Monate zuvor hatte sie diese selbst eingekocht und wollte die übrigen Gläser im Rahmen einer Lebensmittelsammlung der Gemeinde spenden. Ihr Ehemann und ihr Sohn hatten keine der Paprikaschoten verzehrt.

Sobald Botulismus als Differenzialdiagnose in Betracht kommt, müssen 3 Maßnahmen ergriffen werden:

  • Erstens muss der Patient nüchtern sein, um eine Aspiration zu verhindern.

  • Zweitens ist die Beurteilung der Atmung entscheidend. Dies kann auf verschiedene Weisen geschehen, z.B. durch Bestimmung der Negative Inspiratory Force (NIF, misst die maximale Einatemanstrengung nach vorheriger Ausatmung), der Vitalkapazität, der Blutgasanalyse oder die Kapnographie [1,2]. Bei Kohlendioxid-Retention muss sofort ein aggressives Atemwegsmanagement erwogen werden, um einer Atemlähmung und einem kardiorespiratorischen Stillstand entgegenzuwirken.

  • Drittens muss schließlich die örtliche Gesundheitsbehörde benachrichtigt werden, da Meldepflicht besteht, denn jeder Fall von Botulismus kann einen Notfall für die öffentliche Gesundheit bedeuten. Es muss dann dringend eine epidemiologische Untersuchung eingeleitet werden, um die Quelle des Ausbruchs (z.B. Restaurants) zu finden und um weitere Fälle zu vermeiden [2].

In der Zwischenzeit können elektrodiagnostische Untersuchungen durchgeführt werden, um die Muskelschwäche zu beurteilen [2]. Sinnvolle Laboruntersuchungen zur Bestätigung eines Botulismus sind die direkte Neurotoxin-Testung im Serum, im Stuhl und im Magensaft, der Nachweis von Clostridien in Stuhl- oder Wundkulturen und die Untersuchung der vermuteten Quellen der Toxinfreisetzung.

Der Maus-Bioassay ist nach wie vor der Goldstandard. Die RT-PCR und die Massenspektrometrie sind ebenfalls hilfreich [2]. Das Warten auf die Ergebnisse dieser Untersuchungen darf jedoch den Austausch mit den Gesundheitsbehörden nicht verzögern, wenn einmal der Verdacht auf den Botulismus gefallen ist.

Gegen die Toxintypen A-G steht das equine Heptavalent Botulinum Antitoxin zur Verfügung. Es befindet sich in speziellen Notfalldepots, die bundesweit an bestimmten Kliniken zu finden sind und von den jeweiligen Apothekerkammern bestückt werden. Eine rechtzeitige Verabreichung des Antitoxins reduziert die Verweildauer im Krankenhaus und auf einer Intensivstation und senkt zudem den Bedarf an maschineller Beatmung [2,10,11].

Das Gegengift neutralisiert nur im Blutkreislauf zirkulierendes Toxin, das noch nicht in Zellen eingebaut wurde [1]. Speziell für Säuglinge unter 1 Jahr existiert ein Botulinum-Immunglobulin (BIG-IV, Anti-A,B) menschlicher Herkunft.

Kommentar

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