Eine zervikale arterielle Dissektion (CAD) kann die Karotitden oder die Vertebralarterien betreffen. Sie ist insgesamt für 2% aller ischämischen Schlaganfälle verantwortlich, in der Gruppe der jungen und mittelalten Patienten jedoch für 10 bis 25%. Die CAD kann sich spontan ereignen, doch es gibt auch einige erbliche Bindegewebserkrankungen, die ein erhöhtes Risiko bedeuten (z.B. Ehlers-Danlos-Syndrom Typ IV, Marfan-Syndrom, autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung, Osteogenesis imperfecta). Die familiäre Neigung zur arteriellen Dissektion wurde mit der generalisierten Lentiginose, mit der Aortenisthmusstenose, mit einer bikuspidalen Aortenklappe und mit einem Aortenwurzelaneurysma in Verbindung gebracht.
Die traumatische CAD ereignet sich am ehesten nach einem Autounfall. Aber auch geringere Traumata, etwa durch chiropraktische HWS-Manipulationen, wurden mit der CAD in Verbindung gebracht. Andere Traumaformen mit einer solchen Wirkung wurden bei verschiedenen Kontaktsportarten, Yoga, Calisthenics, intensivem Ausdauertraining, Deckenmalerei, tonisch-klonischen Anfällen und bei Achterbahnfahrten beschrieben.
Der Pathomechanismus für den Schlaganfall infolge einer CAD ist in der Regel eine Thromboembolie aufgrund einer Unterbrechung des normalen Blutflusses im Dissektionsgebiet. Ein teilweiser oder vollständiger Gefäßverschluss mit nachfolgend zu geringem Blutfluss oder gar einer Ischämie im Versorgungsgebiet ist selten die Ursache. Eine CAD kann durch eine formale zerebrale Angiografie bestätigt werden, aber auch weniger invasive Verfahren wie die MR- oder CT-Angiografie oder Duplex-Doppler-Untersuchungen können bei vielen Patienten die Diagnose sichern.
Die Patientin in diesem Fall erschien mit akuten Beschwerden in der Notaufnahme. Das kraniale CT war unauffällig, und sie lag noch innerhalb des Zeitfensters für eine IVT-Behandlung. 3 Stunden und 15 Minuten nach Beginn des Schlaganfalls wurde ihr 0,9 mg/kg rekombinantes tPA i.v. verabreicht. Darunter ging es ihr gut. 24 Stunden später wurde mit einer oralen ASS-Therapie begonnen.
Ihr hartnäckiger Schluckauf wurde mit oralem Chlorpromazin behandelt und klang nach 2 Wochen ab. Wegen des unangenehmen Brennens in der linken Körperhälfte und den nystagmusbedingten Sehstörungen erhielt sie zudem 1.800 mg Gabapentin täglich. Beide Symptome konnten unter dieser Dosierung gut kontrolliert werden. Die Dysphagie und die rechtsseitige Ataxie der Patientin besserten sich, sodass sie eine Woche nach der Krankenhauseinweisung wieder normal essen und gehen konnte. Sie wurde nach Hause entlassen und konnte 10 Wochen nach ihrem Schlaganfall ihre Arbeit als Buchhalterin wieder aufnehmen.
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Diesen Artikel so zitieren: Fall: Eine sportliche Büroangestellte leidet an Schwindelgefühlen und an Koordinationsstörungen – Ihr Verdacht? - Medscape - 20. Sep 2021.
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