Auf der Suche nach den Superspreadern: Forscher bestätigen das Phänomen – und finden Risikofaktoren

Michael van den Heuvel

Interessenkonflikte

7. April 2021

Während der SARS-CoV-2-Pandemie ist immer wieder von „Superspreadern“ zu hören. Diese Personen übertragen das Virus anders als die meisten Infizierten auf eine große Zahl gesunder Menschen. Dr. David A. Edward von der Harvard University, Cambridge, und Kollegen, wollten wissen, wie sich die Abgabe von Aerosolen tatsächlich unterscheidet [1].

 
Unsere Ergebnisse zeigen, dass junge und gesunde Menschen dazu neigen, weit weniger Aerosole zu erzeugen als ältere und kränkere.  Dr. David A. Edward
 

„Die Erzeugung von Tröpfchen in den Atemwegen variiert je nach Phänotyp“, kommentiert Edward in einer Pressemitteilung. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass junge und gesunde Menschen dazu neigen, weit weniger Aerosole zu erzeugen als ältere und kränkere.“

Außerdem, so der Erstautor weiter, zeige sich, dass COVID-19-Infektionen bei nichtmenschlichen Primaten zur stärkeren Tröpfchenproduktion führten. „Dies ist insofern ein wichtiger Befund, als die meisten dieser Tröpfchen kleiner als 1 Mikrometer sind, was bedeutet, dass sie Infektionen tief in unsere Lunge tragen und Infektionen in schlecht zirkulierenden Innenräumen sehr weit verbreiten können“, schlussfolgert Edward.

Studien mit knapp 200 Probanden

Zusammen mit Kollegen untersuchte er 194 Probanden im Alter von 19 bis 66 Jahren ohne COVID-19. Sie bekamen eine Nasenklammer und atmeten danach in einen Teilchenzähler. Hier zeigte sich eine ungleichmäßige Verteilung: Nur 18% der Teilnehmer produzierten 80% aller Tröpfchen.

Die höchsten und niedrigsten Werte unterschieden sich um den Faktor 1.000. Edward und Kollegen schreiben, dies entspreche der „80:20“-Regel: 80% der Tröpfchen wurden von 20% der Teilnehmer ausgeatmet. Ein größerer Ausstoß war mit einem höheren Alter, mit Vorerkrankungen und mit höheren BMI-Werten assoziiert.

Folgestudie mit nichtmenschlichen Primaten

An der Studie nahmen nur Erwachsene ohne COVID-19 teil. Wie Edward und seine Koautoren schreiben, sei davon auszugehen, dass SARS-CoV-2 die Schleimhaut verändere. Deshalb folgte ein Experiment mit 8 nichtmenschlichen Primaten. Sie wurden mit dem Virus infiziert und engmaschig per PCR untersucht. Messungen zeigten, dass Virustiter und Aerosolausstoß zeitenweise parallel liefen.

„Unsere Primatenstudien legen nahe, dass das ausgeatmete Aerosol innerhalb weniger Tage nach der Infektion mit dem Anstieg der Virusreplikation in den Atemwegen zunimmt, innerhalb von etwa einer Woche einen Höhepunkt erreicht und dann abnimmt“, fasst Prof. Dr. Chad Roy von der Tulane School of Medicine zusammen. Innerhalb von 2 Wochen sei dann der Ausgangswert erreicht worden.

Die Schleimhaut stabilisieren – Superspreading minimieren?

Roy ist von den Ergebnissen nicht überrascht: „Wir haben dieselben Phänomene bei TBC-infizierten nichtmenschlichen Primaten beobachtet“, so der Forscher. „Es ist wahrscheinlich, dass virale und bakterielle Infektionen der Atemwege die Schleimhaut auf ähnliche Weise schwächen.“ Er vermutet auch, dass Risikofaktoren wie das Alter, ein hoher BMI oder Vorerkrankungen jenseits von COVID-19 die Schleimhaut des Atemtrakts in Mitleidenschaft ziehen.

 
Es ist wahrscheinlich, dass virale und bakterielle Infektionen der Atemwege die Schleimhaut auf ähnliche Weise schwächen. Prof. Dr. Chad Roy
 

Eine Vermutung: Vielleicht gelingt es, die Emission von Aersolen zu verringern, indem man die Schleimhaut-Funktion wieder herstellt – nicht nur bei SARS-CoV-2, sondern auch bei TBC oder Influenza.

 

Kommentar

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