COVID-19: Keine Reaktivierung oder Progression von MS nach der Infektion – Viren passieren die Blut-Hirn-Schranke nicht

Dr. Thomas Kron

Interessenkonflikte

10. Februar 2021

Ein Fallbericht und weitere neuropathologische Befunde liefern keine Hinweise darauf, dass Infektionen mit SARS-CoV-2 eine Multiple Sklerose (MS) reaktivieren oder verstärken. Die Blut-Hirn-Schranke scheint als wichtige Barriere gegen den Übertritt des Virus aus dem Blut ins Gehirn zu fungieren. Das berichten Vidmante Fuchs von der Universität Basel und Kollegen in Neurology  [1].

Beeinflusst COVID-19 neurologische Autoimmunerkrankungen?

COVID-19 gilt nach derzeitigem Wissensstand als Multiorgan-Erkrankung. Infektionen mit SARS-CoV-2 betreffen zwar vorrangig das Atmungssystem, bei vielen Patienten allerdings auch das zentrale und das periphere Nervensystem. Autopsie-Befunde zeigen u.a. entzündliche ZNS-Syndrome, zerebrovaskuläre Ereignisse und endotheliale Schäden.

Über den klinischen Verlauf neurologischer Autoimmunerkrankungen bei schweren SARS-CoV-2-Infektionen ist wenig bekannt. Begrenzte Evidenz deutet darauf hin, dass Betroffene nicht häufiger stationär behandelt werden. Jetzt liefert ein Fallbericht zusätzliche Erkenntnisse.

MS-Diagnostik und -Therapie in der Vorgeschichte

Ärzte hatten bei der zum Todeszeitpunkt 67-jährigen Frau bereits 1990 klinisch und radiologisch Multiple Sklerose diagnostiziert. Sie begannen daraufhin mit einer immunmodulatorischen Therapie und verordneten Interferon-beta 1b. Dieses Behandlungsregime brachen sie jedoch vor 3 Jahren ab.

Eine allmähliche klinische Verschlechterung führte zur Diagnose einer sekundär-progressiven MS mit Rückfällen. Ihr jüngster MRT-Scan aus dem Jahr 2009 zeigte eine Restaktivität der Erkrankung mit 2 Gadolinium-aufnehmenden Läsionen.

Im März 2020 wurde die Frau wegen einer Atemwegsinfektion mit Husten, intermittierendem Fieber und Atemnot ins Krankenhaus eingeliefert. Per Nasopharynx-Abstrich und das Thorax-CT bestätigten die Ärzte ihre Verdachtsdiagnose COVID-19. Sie gaben der Patientin Hydroxychloroquin als experimentelle Therapie. Wegen einer bakteriellen Superinfektion erhielt sie außerdem Cefepim. Eine mechanische Beatmung lehnte die Patientin ab. Sie starb rund 2 Wochen nach der Diagnose der Virus-Infektion.

Neuropathologische Befunde bei der Autopsie

Ärzte fanden nach ihrem Tod eine ausgeprägte Atrophie der Frontal- und Schläfenlappen, typische MS-Läsionen und eine Demyelinisierung der Nervenfasern. SARS-CoV-2 ließ sich im Hirngewebe aber nicht nachweisen, weder in demyelinisierten noch in benachbarten, gesunden Bereichen. 

Allerdings zeigten sich die Viren an der Grenze zwischen Liquor und Hirngewebe: in Epithelzellen des Plexus choroideus und in Ependymzellen,  also in Gliazellen, die die Ventrikel auskleidenden und den Liquor vom Hirngewebe trennen. Solche Befunde kannte man bereits von Patienten ohne MS nach Infektionen mit SARS-CoV-2.

Keine MS-Exazerbation unter COVID-19

Der Fallbericht liefere keine Hinweise auf MS-Exazerbationen oder auf eine Reaktivierung MS-spezifischer Läsionen, so die Autoren. Diese Ergebnisse stimmten mit jüngsten klinischen Studien zu stabilen Erkrankungen bei COVID-19-Patienten mit anderen Autoimmunerkrankungen überein.

 
Die Infektion mit SARS-CoV-2 hat bei dieser Patientin nicht zu einer Reaktivierung der MS geführt. PD Dr. Lucas Schirmer
 

„Wir fanden weder Anzeichen einer aktiven Demyelinisierung noch einer Infiltration von Immunzellen“, erläutert der Koautor PD Dr. Lucas Schirmer von der Universitätsmedizin Mannheim in einer Pressemeldung. „Daraus können wir sicher schließen, dass die Infektion mit SARS-CoV-2 bei dieser Patientin nicht zu einer Reaktivierung der MS geführt hat.“

Wichtig ist zudem, dass die Studie die Bedeutung von ZNS-Barrieren wie dem Plexus choroideus als kritischer Eintrittspforte für das Virus hervorhebt. Um exakte Erkenntnisse zu den Mechanismen zu gewinnen, sind weitere Studien notwendig. 

Da sich die MS-Patientin, als sie starb, in einem späten, postinfektiösen Stadium befand, sei nicht auszuschließen, dass das Virus zum Zeitpunkt des Todes bereits ausgeschieden worden sei. „Die Tatsache aber, dass bei ihr – und auch bei COVID-19-Erkrankten ohne MS – Viruspartikel an einer wichtigen Grenzfläche zwischen Blut und Gehirn, nicht aber im Gehirngewebe selbst gefunden wurden, spricht dafür, dass diese Grenzfläche eine wichtige Barrierefunktion beim Übertritt des Virus aus dem Blut ins Gehirn darstellt“, sagt PD Dr. Anne-Katrin Pröbstel von der Universität Basel. Mechanismen, die dem zugrunde lägen, müssten weiter erforscht werden.

Dieser Artikel ist im Original erschienen auf Univadis.de.
 

Kommentar

3090D553-9492-4563-8681-AD288FA52ACE
Wir bitten darum, Diskussionen höflich und sachlich zu halten. Beiträge werden vor der Veröffentlichung nicht überprüft, jedoch werden Kommentare, die unsere Community-Regeln verletzen, gelöscht.

wird bearbeitet....