Auf der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie diskutierte Prof. Dr. Dirk Westermann anhand der neuesten klinischen Studien, ob SARS-CoV-2 ursächlich Schäden am Herzen verursachen kann.
Transkript des Videos von Prof. Dr. Dirk Westermann, Hamburg
Sehr geehrte Kolleginnen und Kollegen,
Ich freue mich sehr, Sie hier begrüßen zu dürfen. Ich werde Ihnen einen Vortrag auf der DGK 2021, also dem Kardiologiekongress, zum Thema „Kardiale Schäden durch SARS-CoV-2 nach oder während COVID-19“ zusammenfassen.
Meine Name ist Dirk Westermann, ich bin stellvertretender Direktor der Kardiologie im Universitären Herz- und Gefäßzentrum UKE Hamburg.
COVID-19 ist sicherlich die Erkrankung, die uns alle in den Bann gezogen hat. Der DGK-Kongress 2021 findet deswegen auch rein virtuell statt.
Akut-, Postakut- und chronische Schäden durch COVID-19 am Herzen
Wir haben uns gefragt, welche Akutschäden, Postakutschäden und chronischen Schäden durch COVID-19 vor allem am Herzen auftreten und welche Symptome, die wir durch Long-COVID – den chronischen Zustand der Beschwerdesymptomatik nach der Erkrankung – einer kardialen Dysfunktion zuordnen können.
Akute Schäden während der Hospitalisierung
Betrachten wir zunächst, welche akuten Schäden es in Bezug auf den Herzmuskel während der Hospitalisierung gibt. Da wissen Sie schon alle, dass der Marker Troponin, den wir vor allem aus der Diagnostik des Herzinfarkts kennen, den Schweregrad der Erkrankung voraussagen kann.
Bei Patienten, die versterben, ist der Troponin-Wert erhöht. Bei Patienten, die hospitalisiert sind, ist er auch erhöht. Bei Patienten, die nicht hospitalisiert werden müssen, kann er erhöht sein, er ist aber weniger hoch, als bei den anderen beiden Gruppen.
Wir sehen also, dass Troponin, wie auch andere Biomarker von anderen Organen, die Schwere der Erkrankung vorher sagen kann. Das ist in vielen vor allem US-amerikanischen Arbeiten gezeigt worden. Beispielsweise gibt es aus New York hierzu einen sehr schönen Datensatz [1].
Nachweise für kardiale Schäden
Direkte Nachweise für kardiale Schäden nach der Erkrankung finden wir in 3 verschiedenen Studientypen. Als erstes gibt es Autopsie-Studien von nach der Erkrankung verstorbenen Patienten. Außerdem gibt es bei überlebenden Patienten meist 2 Monate nach der Erkrankung in einer subchronischen oder subakuten Phase MRT-Studien. Die jetzt vermehrt publizierten und viel diskutierten Long-COVID-Studien fangen per Definition erst 6 Monate nach Erkrankungsende an. An Long-COVID leidet man, wenn man 6 Monate nach der initialen Erkrankung noch persistierende Beschwerden hat.
Autopsie-Studien
Eine der Autopsie-Studien haben wir am UKE in meiner Arbeitsgruppe durchgeführt [2]. Wir haben bei 39 an COVID-19 verstorbenen Patienten den Herzmuskel untersucht und konnten zeigen, dass SARS-CoV-2 in etwa zwei Drittel der Fälle im Herzen nachweisbar war. Bei einem Drittel war die virale Belastung aber nur ganz gering.
Wir können also sagen, dass bei etwa einem Drittel der Patienten, die an COVID-19 verstorben sind, signifikante Mengen von SARS-CoV-2 im Myokard zu finden sind. Das war mit weiteren Veränderungen assoziiert, so mit einer Erhöhung von inflammatorischen Zytokinen im Herz.
Aber, und das war ein entscheidender Punkt unserer Publikation, wir sehen keine Zeichen einer Myokarditis, die durch eine akute Einwanderung von inflammatorischen Zellen definiert ist. Die inflammatorischen Zellen waren bei allen diesen Patienten gleich verteilt.
Damit können wir aufgrund der Autopsie-Studie sagen, dass eine Myokarditis ganz selten bei an COVID-19 Verstorbenen zu finden ist. Das konnte auch durch eine große Metaanalyse und ein sehr gutes Review nachgewiesen werden [3].
Myokarditis als erhöhte Inflammation sehen wir nach der Erkrankung in Autopsie-Fällen nicht.
MRT-Studien
Bei den MRT-Studien hat eine wichtige Studie aus Frankfurt gezeigt, dass etwa 2 Monate nach der Krankenhausentlassung – wir reden also über COVID-19-Überlebende – Zeichen der Veränderungen im MRT bei etwa zwei Drittel der Patienten zu finden sind [4]. Das ist zunächst mal sehr beunruhigend.
Das wurde jetzt durch andere Arbeiten bestätigt, wenn auch in der Anzahl relativiert. Eine neuere Arbeit aus England zeigt, dass akute Veränderungen bei etwa 10 bis 20% der Patienten nach COVID-19 zu finden sind [5].
Entscheidend ist aber, dass es ganz schwer ist, in diesen Arbeiten Symptome und MRT-Befunde zu assoziieren. Dies wurde leider nicht sorgfältig erhoben, das steht noch aus.
Wir haben also keine Myokarditis in den Autopsie-Studien, aber Veränderungen in den großen MRT-Studien.
Studien zu Long-COVID
Zu Long-COVID gab es schon viele Pressemitteilungen. Eine wesentliche Untersuchung ist jetzt aus der britischen PHOSP-COVID-Studie publiziert und als Preprint veröffentlicht worden [6]. In dieser Studie wurden 1.077 Patientinnen und Patienten, die vor über 6 Monaten wegen COVID-19 hospitalisiert waren, erneut untersucht. Sie mussten Fragebögen beantworten, außerdem wurden medizinische Tests durchgeführt und Biomarker erhoben.
Viele dieser Patienten leiden weiterhin an verschiedenen Beschwerden und Symptomen. In der Studie wurde gezeigt, dass etwa 25% der Patienten 6 Monate nach der Erkrankung an Angst und Depressionen litten, viele hatten posttraumatische Stress-Symptome und weitere Beschwerden. Hierzu gehörten z.B. häufig Schmerzen in der Brust und Luftnot.
Als sozialökonomisch wichtigen Punkt sehen wir, dass von den Patienten, die vor COVID-19 gearbeitet haben, etwa 20% nicht mehr arbeiten konnten oder nicht mehr so viel arbeiten können wie sie zuvor gearbeitet haben.
Es kommt also zu einer relevanten Einbuße an Lebensqualität, die auch zu veränderten Arbeitsgewohnheiten führt.
Für uns als Mediziner ist es ganz entscheidend zu wissen, was die objektiven Kriterien sagen. Können wir diese Symptome z. B. einer objektiven kardialen Dysfunktion zuordnen? Das wäre für mich als Kardiologe wichtig.
In der Studie wurde gezeigt, dass je schwerer man erkrankt ist, umso mehr ist NT-Pro-BNP erhöht, der Hauptmarker der Herzinsuffizienz. Aber im Gesamtkollektiv hatten nur 8% der Patienten ein erhöhtes NT-Pro-BNP. Entscheidend für die Beurteilung ist natürlich, dass wir in so einer Studie aus methodischen Gründen nicht wissen, bei wie vielen Patienten das NT-Pro-BNP vor COVID-19 auch schon erhöht war.
Wir sehen also eine kardiale Dysfunktion anhand dieses Biomarkers bei etwa 8% der Patienten, aber wir können nicht sagen, was spezifisch durch die SARS-CoV-2-Infektion und COVID-19 neu dazu gekommen ist.
Das wird methodisch in diesen Studien auch sehr schwer zu erheben sein, weil wir kaum Vorab-Untersuchungen haben.
Um das Problem Long-COVID wissenschaftlich genau zu erfassen, müssen wir auf Vergleichsgruppen aus anderen Studien zurückgreifen.
Man kann unterschiedliche historische Kohorten von Patienten mit ähnlich schweren Krankenhausverläufen nehmen und gucken, wie es diesen Patienten 6 Monate nach der Erkrankung geht, die nicht COVID-19 war. Sie können z.B. an einer bakteriellen Pneumonie oder einer anderen schweren Erkrankung mit Hospitalisierung auf einer Intensivstation gelitten haben. Es ist schwierig das genau zu vergleichen, aber wir sehen, dass die Rate an Dysfunktionen, wie Luftnot oder Brustschmerz, Angst oder Depression ähnlich hoch ist.
Momentan ziehe ich folgendes Fazit aus den Long-COVID-Studien: Ja, das gibt es, die daran erkrankten Personen leiden darunter, aber das scheint nicht zwangsläufig spezifisch für COVID-19 zu sein. Das sehen wir auch nach anderen Erkrankungen.
Jetzt gerät dies aber besonders in den Fokus, weil wir durch die Pandemie ein anderes Patientengut haben, das jünger und ansonsten weniger erkrankt ist. Wir haben also Personen, die sonst nicht an einer bakteriellen Pneumonie erkrankt wären, nicht diesen schweren Verlauf mit Krankenhausaufenthalt hätten. Die kommen jetzt geballt in unsere Praxen und Kliniken, so dass das Problem momentan sehr groß ist.
Kausalität schwer nachzuweisen
Können wir wissenschaftlich klar sagen, dass die SARS-CoV-2-Infektion Ursache dieser Symptome ist? Nein, wir sehen eine Assoziation, ähnlich wie bei anderen Erkrankungen, eine Kausalität zur kardialen Dysfunktion ist bisher noch nicht nachgewiesen.
Deswegen ist es ganz wichtig, dass es weitere Longterm-Follow-Up-Untersuchungen dieser Patienten gibt, die Imaging-Modalitäten durchführen und die Biomarker untersuchen, so dass wir weitere Informationen gewinnen.
Wir sehen, die Patienten haben Probleme. Wir müssen uns als Kardiologen um diese Probleme kümmern und sie ernst nehmen, genauso wie wir alle anderen kardialen Probleme untersuchen und diagnostizieren. Dann müssen wir gucken, was ist eventuell spezifisch, was lag vielleicht schon vorher vor und ist erst jetzt diagnostiziert worden. Schließlich müssen wir diese Fälle natürlich adäquat orientiert an den Leitlinien therapieren, sei es medikamentös oder anders.
So stellt sich die Datenlage während des DGK-Kongresses 2021 dar. Wir wissen alle, dass COVID-19 ein Feld mit unglaublich vielen Publikationen ist, der Zuwachs an Wissen ist enorm. Vielleicht werden wir im Sommer andere Daten haben, die andere Schlüsse ermöglichen. Aber bisher sehen wir keine große Welle an Herzinsuffizienz-Patienten mit einer eingeschränkten Auswurffraktion. Das heißt Myokarditis mit schweren Infektionen und schweren Verläufen sehen wir selten, so dass das die gute Nachricht ist, die wir an unsere Patienten weiter geben können.
Um die anderen Erkrankungsformen müssen wir uns genauso kümmern und versuchen, diese zu therapieren. Ob wir als Kardiologen das allein machen können, das wage ich zu bezweifeln. Sicher ist ein multidisziplinärer Ansatz sehr wichtig, um auch diese Symptome in den Griff zu bekommen.
Ich bedanke mich für die Aufmerksamkeit und ich hoffe, es geht uns im Sommer wieder ein bisschen besser.
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Diesen Artikel so zitieren: COVID-19 und die Folgen: Wie sehr schädigt das Virus akut und langfristig das Herz? Ein Studienüberblick von der DGK-Tagung - Medscape - 8. Apr 2021.
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