Die Diagnose einer Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie (PJP) basiert auf der Anamnese des Patienten, der körperlichen Untersuchung, dem Röntgenbild, dem Angio-CT des Thorax (wenngleich für die Diagnose nicht erforderlich) und der zytologischen Untersuchung.
Das induzierte Sputum zeigte eine seltene Mischflora. Daraufhin wurde eine bronchoalveoläre Lavage (BAL) durchgeführt. In der direkten Fluoreszenz-Antikörpertestung der BAL-Probe wurde P. jiroveci nachgewiesen.
Weitere Erregertests waren negativ und schlossen somit andere Diagnosen aus:
säurefeste Stäbchen (nach Anfärbung des Sputums)
Cryptococcus-neoformans-Antigentest
serologische Tests auf Toxoplasmose und Syphilis
Sputumkulturen auf Zytomegalievirus
Pilzerreger
Legionella pneumophila und Mycoplasma pneumoniae.
P. jiroveci (ehem. Pneumocystis carinii) wurde vom Protozoon zum Pilz (Schlauchpilz) umklassifiziert und ist eine der häufigsten Infektionen bei AIDS. Obwohl die Pneumocystis-Spezies den Protozoen morphologisch ähnlich sind, entsprechen der Aufbau ihrer Zellwand und ihre Nukleotidsequenzen denen von Pilzen [1].
Inzidenz der P. -jiroveci-Pneumonie
Die Inzidenz von PJP beträgt bei HIV-infizierten Personen mit einer CD4-Zahl von 201-350 Zellen/µl 0,5% und bei < 200 Zellen/µl 8% [2]. Die „Pulmonary Complications of HIV Infection Study Group“, der mehr als 1100 Personen angehören, fand heraus, dass 95% der Patienten mit einer P.-jiroveci-Infektion CD4-Werte von unter 200 Zellen/µl aufwiesen. Die Untersuchung zeigte auch, dass das HIV-Stadium, die Raucheranamnese und das Alter hierbei keine prognostische Bedeutung haben. Das PJP-Risiko für Schwarze liegt nur bei etwa einem Drittel des Risikos für Weiße [3].
Risiko durch allgemeine Immunschwäche
Bei Nicht-HIV-Patienten wurden mehrere Risikofaktoren für die Entwicklung einer PJP identifiziert: maligne Erkrankungen, Immunsuppression und Organtransplantationen. Die Gabe von Immunmodulatoren (vor allem Kortikosteroide) und eine Behandlung mit monoklonalen Antikörpern sind ebenfalls mit häufigeren P.-jiroveci-Infektionen assoziiert [4].
P. jiroveci kann außerhalb einer Wirtslunge nicht überleben, was die Erforschung dieses Erregers erschwert. Darüber hinaus infizieren einzelne Formen verschiedene Tierarten. P. jiroveci ist die offizielle Bezeichnung für den humanpathogenen Pneumocystis-Stamm. Er kann andere Tierarten nicht infizieren. Umgekehrt können Organismen, die in anderen Tieren vorkommen, den Menschen nicht infizieren.
Obwohl die Übertragung von P. jiroveci noch nicht völlig verstanden ist, sprechen aktuelle Erkenntnisse am ehesten für eine Übertragung von Mensch zu Mensch über Tröpfcheninfektion. Diese Vorstellung wird heute eher favorisiert als der Gedanke, dass sich die Pneumonie aus einem bestehenden, während der Kindheit erworbenen Erregerreservoir mit P. jiroveci entwickelt. Dies wird durch die Beobachtung untermauert, dass derselbe Stamm manchmal mehrere Transplantationspatienten im selben Krankenhaus zu infizieren vermag [1].
Sobald sie sich in einer Wirtslunge befindet, bindet sich die haploide trophische Form von P. jiroveci vermutlich an alveoläre Typ-1-Zellen. Über Sporozysten entwickeln sie sich zu 8-kernigen Zysten, aus denen die Trophozoiten freigesetzt werden. Ein Überlebensmechanismus von P. jiroveci innerhalb der Wirtslunge ist es, die Phagozytenaktivität und die Aktivierung von Alveolarmakrophagen zu hemmen [5].
Medscape Nachrichten © 2020
Diesen Artikel so zitieren: Dyspnoe, Fieber und ein unproduktiver Husten: Es muss nicht immer COVID-19 sein – aber was hat dieser 45-jährige Mann? - Medscape - 22. Okt 2020.
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