MEINUNG

Deutliche Zunahme von glutenfreier Ernährung: Modeerscheinung oder tatsächlich oft gesünder?

William F. Balistreri, MD

Interessenkonflikte

2. Juni 2016

In diesem Artikel

Mode oder Fakt?

Die postulierte Erkrankung NCGS hat großes Interesse und Debatten hervorgerufen, sowohl in der medizinischen als auch in der nicht-medizinischen Literatur.[24,25,26,27,28]

Ein Bericht von Fasano und Kollegen[8] betont, dass sich immer weitere Beweise für NCGS als echte klinische Einheit ergeben, obwohl es eindeutig eine Trend-Komponent gibt. Dennoch stammt ein Großteil der veröffentlichten Informationen über NCGS von Patienten, die nach eigenen Angaben an Glutenunverträglichkeit leiden, was Daten in Bezug auf die hohe Prävalenz,[18] die Aktivierung der angeborenen Immunität als vermuteten Pathomechanismus,[29,30] das spezifische mukosale Zytokinprofil[30,31] und das klinische Spektrum[22,32] infrage stellen.

Fasano und Kollegen[8] betonen die Notwendigkeit für ein besseres Verständnis der Rolle von Gluten und Weizen für das Reizdarmsyndrom (RDS), chronische Müdigkeit und Autoimmunität, mit einer präzisen Nomenklatur aund Definitionen. In Abwesenheit von Darmverletzungen, spezifischen Antikörpern oder einem anderen Biomarker gibt es einen klaren Bedarf für einen optimalen Diagnosealgorithmus und auf Konsens gegründete diagnostische Kriterien.[20]

Beziehung zum Reizdarmsyndrom

Personen mit Glutenunverträglichkeit unterliegen einer erhöhten Wahrscheinlichkeit, die Rom-III-Kriterien für RDS zu erfüllen.[1,22] Es ist nicht ungewöhnlich für RDS-Patienten über eine Verbesserung der klinischen Symptome zu berichten, wenn die Glutenaufnahme begrenzt wird.

Eine Reihe von Studien hat die Immunantwort auf Gluten bei Patienten mit RDS untersucht, für die Zöliakie ausgeschlossen wurde. Wahnschaffe und Kollegen [33] haben eine Verbesserung der von Patienten berichteten Ergebnisse in Folge einer glutenfreien Diät festgestellt, wie eine Abnahme der Stuhlgangshäufigkeit bei RDS-Patienten mit Durchfall, bei denen Zöliakie ausgeschlossen worden war.

Biesiekierski und Kollegen[34] untersuchten 45 RDS-Patienten mit Durchfall, bei denen bewiesen worden war, dass sie nicht an Zöliakie litten und deren Symptome bei einer glutenfreien Ernährung unter Kontrolle waren. Die Teilnehmer dieser randomisierten Studie wurden gebeten, einen Muffin mit Gluten oder ein Placebo gleichen Geschmacks und gleicher Textur zu essen. Sie fanden heraus, dass die Symptome auftraten bei 68% derer, die Gluten aufgenommen hatten, im Vergleich zu 40% derer, die ein glutenfreies Produkt erhalten hatten.

Vazquez-Roque und Kollegen[35] untersuchten 45 Patienten mit RDS mit Durchfall, die Gluten nicht von sich aus mieden. Ihnen wurde zufällig entweder eine glutenfreie oder eine normale Ernährung zugewiesen. Die Gruppe mit der glutenhaltigen Diät hatte häufiger Stuhlgang.

Di Sabatino und Kollegen[36] machten eine Untersuchung bei 61 Erwachsenen ohne Zöliakie oder Weizenallergie, die glaubten, die Aufnahme glutenhaltiger Nahrung sei die Ursache ihrer intestinalen und extraintestinalen Symptome. Die Forscher gaben diesen Erwachsenen kleine Mengen von gereinigtem Gluten (4,4 g pro Tag, das entspricht der Menge in zwei Scheiben Brot). Bei dieser Crossover-Studie stieg die Schwere der gesamten intestinalen sowie extraintestinalen Symptome im Vergleich zum Placebo signifikant innerhalb von 1 Woche, in der geringe Mengen an Gluten aufgenommen wurden. Allerdings zeigten die meisten Patienten keine signifikanten Unterschiede und das positive Ergebnis wurde durch eine große Wirkung von Gluten bei drei Patienten angehoben.[14]

Gluten: Schuldig im Sinne der Anklage?

Während diese Studien die Rolle des Glutens bei der Entstehung einer Vielzahl von Beschwerden überzeugend zu untermauern scheinen, haben neuere Studien nahegelegt, dass die Geschichte vielschichtiger ist, und melden Zweifel an, ob NCGS eine abgegrenzte klinische Einheit ist.

Zanini und Kollegen[37] untersuchten 35 Patienten (31 Frauen), die nicht an Zöliakie litten, aber eine glutenfreien Diät einhielten. Den Teilnehmern wurde randomisiert entweder glutenhaltiges Mehl oder glutenfreies Mehl für 10 Tage zugewiesen. Diese doppelblinde Gluten-Challenge-Studie rief nur bei einem Drittel der Patienten eine Wiederkehr der Symptome hervor, welche die klinischen Diagnosekriterien für NCGS erfüllten.

Mehrere Autoren haben nahegelegt, dass die Verbesserungen in der Symptomatik auf einen Placebo-Effekt zurückzuführen seien oder auf die Tatsache, dass andere Komponenten des Weizens als Gluten – wie Ballaststoffe und der Weizen selbst – aus der Ernährung bei Einhaltung einer glutenfreien Diät entfallen.[38]

FODMAPs

Mehrere Forscher machten unter anderem schlecht resorbierbare Kohlenhydraten für die Entstehung der klinischen Symptome verantwortlich. Die Aufnahme fermentierbarer Oligosaccharide, Disaccharide, Monosaccharide, und Polyole (FODMAPs) können gastrointestinale Beschwerden auslösen.[39,40] Diese Kohlenhydrate werden schlecht im Dünndarm resorbiert und gehen somit ins Kolon über, wo sie osmotisch das Wasser innerhalb des Lumens erhöhen, kurzkettige Fettsäuren produzieren und die Gasproduktion anregen, die bei der Fermentation durch die Dickdarmbakterien entsteht. Dies führt zu luminaler Distension, Gasentwicklung und Blähungen. FODMAPs können auch die Mikroflora, die Immunfunktion und die Schutzbarriere des Darms beeinflussen, was auch gastrointestinale Symptome erzeugen könnte.[40] Eine Reduktion der FODMAPs in der Ernährung ist bei der Behandlung von Patienten mit RDS als wirksam berichtet worden.[41,42]

Biesiekierski und Kollegen[43] berichteten Ergebnisse aus einer doppelblinden Crossover-Studie bei Patienten mit selbst diagnostizierter NCGS: Hierbei kam es bei denjenigen, die sich mit einer glutenfreien Ernährung gut fühlten, zu einer Verbesserung des Zustandes unter einer FODMAPs-Eliminations-Diät. Die Teilnehmer wurden randomisiert zu einer zweiwöchigen Diät mit reduzierter FODMAPs-Aufnahme angewiesen und wurden dann für eine Woche auf eine stark glutenhaltige (16 g Gluten/Tag), schwach glutenhaltige (2 g Gluten/Tag und 14 g Molkenprotein/Tag), oder Kontrolldiät (16 g Molkenprotein/Tag) gesetzt. Bei allen Teilnehmern verbesserten sich die gastrointestinalen Symptome konsistent und signifikant während der Phase der reduzierten Aufnahme von FODMAPs. Die Wiedereinführung von Gluten in der sonst wenig FODMAPs enthaltenden Ernährung führte nicht zu einem spezifischen oder dosisabhängigen Rückfall. Glutenspezifische Wirkungen wurden bei nur 8% der Teilnehmer beobachtet. Diese placebokontrollierte Rechallenge-Studie im Crossover-Design ergab keine Hinweise auf eine spezifische oder eine dosisabhängige Wirkung von Gluten bei Patienten mit NCGS, die eine Ernährung mit wenigen FODMAP-Komponenten einhielten.

Weizenunverträglichkeit außerhalb der Zöliakie

Bis heute ist nicht bekannt, welche Komponente des Weizens die Symptome tatsächlich verursacht.[44,45,46] Studien haben spezifisch Weizenunverträglichkeit (Weizenallergie, nicht IgE-vermittelt) als Ursache der Symptome bei Patienten mit selbst berichteter Glutenunverträglichkeit herausgearbeitet.

Non-celiac wheat sensitivity (NCWS, Nicht-Zöliakie-Weizensensitivität) wird als Bezeichnung für eine klinische Einheit verwendet, die viele Ähnlichkeiten mit Zöliakie und NCGS besitzt, und deren klinische Symptome den Gastrointestinaltrakt, das Nervensystem, die Haut und andere Organe betreffen können.[47] Ein anderes gemeinsames Merkmal ist die Beobachtung, dass die Symptome der NCWS nach Ausschluss von Weizen aus der Ernährung verschwinden und nach Weizenaufnahme hin wieder erscheinen. Weizen enthält sowohl Gluten als auch schlecht resorbierbare Kohlenhydrate, die fermentieren (ebenso wie andere FODMAP-Komponenten) und das Mikrobiom verändern können, was eine immunologische Beteiligung an NCWS ausschließt.

Carroccio und Kollegen[47] besprechen Daten von 276 Patienten mit der Diagnose NCWS mit Hilfe einer doppelblinden, placebokontrollierten Weizen-Challenge-Studie. NCWS ist durch eine persönliche Vorgeschichte mit Nahrungsmittelallergien in der Kindheit gekennzeichnet, außerdem durch koexistente atopische Erkrankungen, ein positives Testergebnis auf Anti-Gliadin- und Anti-Beta-Lactoglobulin-Antikörper im Serum, einen positiven Zytofluorometrie-Assay, welches in vitro eine Aktivierung von Basophilen durch Nahrungsmittelantigene zeigt, und den Befund Eosinophiler bei Biopsien der Darmschleimhaut. Patienten mit NCWS und multiplen Nahrungsmittelunverträglichkeiten zeigten mehrere klinische und histologische Merkmale und auch ihre Befunde aus dem Labor legten nahe, dass sie an einer nicht IgE-vermittelten Nahrungsmittelallergie leiden.

Guandalini und Kollegen[48] unterstützen auch die weitergehende Ansicht, dass es keinen Beweis für Gluten als Ursache der NCGS gibt. Sie betonen, dass die Mehrzahl der Patienten mit vermuteter NCGS nicht Zöliakie als Ursache ihrer Symptome ausgeschlossen haben, bevor sie begannen, sich glutenfrei zu ernähren. Sie verweisen auf Studien, welche die große Bedeutung des Placebo-/Nocebo-Effekts durch die Eliminierung von Gluten aus der Nahrung zeigen. Nach genetischen Tests weisen in etwa 40% der Personen mit NCGS die Genotypen HLA-DQ2 und/oder HLA-DQ8 auf (die bei fast 100% der Menschen mit Zöliakie festgestellt werden), was keine Abweichung zur allgemeinen Bevölkerung darstellt.

Sie schlagen den Begriff „Weizen-Intoleranz-Syndrom“ vor, da dies die objektiven Elemente widerspiegelt: die ursächliche Rolle übernimmt Weizen und nicht Gluten; die Symptome lassen sich am besten als Intoleranz beschreiben, ein Begriff, der keinen spezifischen Mechanismus bezeichnet, wie es „Unverträglichkeit“ tut; und die Reihe der berichteten Symptome kann auf verschiedene Ursachen zurückzuführen sein. Daher argumentieren sie, dass dies ein Syndrom ist.

Kommentar

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