Überblick
Obwohl Ernährung eine Rolle in der Entwicklung des Prostatakarzinoms spielt, kann keine spezifische Ernährung dieser Erkrankung vorbeugen oder sie eradizieren.
Das Prostatakarzinom – wie andere Karzinome – stellt eine sehr komplexe Erkrankung dar. Sie kann durch keinen Einzelfaktor (z.B. Ernährung) ausreichend erklärt werden.
Huang fasst in einem Editorial die Daten zur Rolle der Einnahme von Nährstoffen zusammen, von denen ein Einfluss auf die genetische Prädisposition für Krankheiten wie Tumore beschrieben ist. Darin beschreibt er die Erwartungshaltung, dass die Änderung der Ernährungsgewohnheiten eine wissenschaftliche Basis zur Prävention von Krebserkrankungen darstelle [1]. Huang stellt heraus, dass dieses Konzept primär auf den Ernährungsempfehlungen und der Werbung für Nahrungsergänzungsmittel der Hersteller für den individualisierten Gebrauch basiert. Im Rahmen der Verkaufsstrategie werden Marketingbegriffe wie „Nährstofftests“, „personalisierte Ergänzungsmittel“, „Ernähren Sie Ihre Gene richtig“ und „intelligente Ernährung“ gebraucht.
Huang kritisiert dieses Konzept uneingeschränkt und stellt die Einschränkungen der verschiedenen Studiendesigns einschließlich Beobachtungsstudien, Fall-Kontroll-Studien und Kohortenstudien heraus. Er regt an, diese wichtigen Fragestellungen ausschließlich mit randomisiert kontrollierten Studien anzugehen.
Ernährungsstudien sind aufgrund der vorgegebenen Heterogenität jeder Studienpopulation, der Unterschiede im Lebenswandel und der quantitativen und qualitativen Komplexität von Nahrungsmitteln schwierig durchzuführen. Laborstudien im Tiermodell liefern wichtige Vorinformationen hinsichtlich Design, Durchführung und Interpretation großer Studien beim Menschen, allerdings ist die Übertragung von Erkenntnissen aus Tierstudien auf den Menschen häufig mit Fehlern behaftet. Diese Schwierigkeiten erklären, warum so zahlreiche gegensätzliche Berichte existieren, die zu Verwirrung bei Ärzten und in der Öffentlichkeit führen.
Als Hauptaussage von Ernährungsstudien beim Menschen ist gilt die Bestätigung der Vorteile einer Ernährung aus Gemüse, Früchten, Körnern und Fisch in Verbindung mit einer restringierten Kalorienaufnahme und körperlicher Betätigung. Eine solche Diät hält vielfältige Nährstoffe in ihrer wirksamsten Form vor. Vollkornbrot zum Beispiel enthält Ballaststoffe, Eisen, Vitamin E und Folsäure. Fruchtsäfte wie Granatapfelsaft sind reich an Antioxidantien.
Im Gegensatz dazu werden Nährstoffe bei Lebensmittelzusätzen für gewöhnlich pharmakologisch und synthetisch hergestellt und gesondert aufgenommen. Sie werden weder so gut absorbiert wie Nährstoffe in Nahrungsmitteln noch weisen sie den Vorteil von Nährstoffinteraktionen auf, die bei Nahrungsmitteln auftreten.
Es existieren keine Studien, die diese Diätempfehlungen hinsichtlich einer Beeinflussung einer Krebserkrankung untermauern. Andererseits haben diese Ernährungsmaßnahmen positiven Einfluss auf die Mortalität kardiovaskulärer Krankheiten gezeigt. Interessanterweise haben jegliche Prostatakarzinom-Studien mit Gesamtüberleben als Endpunkt herausstellen können, dass die meisten Patienten nicht prostatakarzinom-spezifisch, sondern an kardiovaskulären Erkrankungen versterben. Daher ist der mögliche Vorteil einer spezifischen Ernährung zur Prostatakarzinom-Prophylaxe mit dem nachgewiesenen Benefit bei der Prophylaxe und dem Management kardiovaskulärer Erkrankungen vergesellschaftet.
Idealerweise sollte diese Art der ausgewogenen Ernährung bereits in jungem Alter angenommen werden. Leider sieht die Realität anders aus. Trotz der zahlreichen Werbemaßnahmen mit Hinweisen auf die Gefahren einer ungeeigneten Ernährung steigen die Raten an Fettsüchtigkeit und Diabetes [2].
Nicht-diätetische Faktoren bei der Entstehung von Prostatakarzinomen
Nicht-diätetische Faktoren als Ursachen für die Entstehung von Prostatakarzinomen umfassen unterschiedliche, hormonelle Störungen, eine genetische Prädisposition und die Schädigung der oxidativen Desoxyribonukleinsäure (DNA) im Rahmen einer chronischen Prostatitis.
Obwohl DNA-Schäden häufig vorkommen, werden diese durch unterschiedliche Reparaturmechanismen wieder behoben. Bei Funktionseinschränkungen dieser Reparaturmechanismen kann eine alterierte Zelle sich weiter teilen, anstatt genetisch korrigiert oder apoptotisch zu werden. Einer der Reparaturmechanismen ist die Gltathion-S-Transferase P1-1 (GSTpi), die bei Männern mit Prostatakarzinom inaktiv ist.